爱荷华州立大学  |  Erin Horst & Lance Baumgard （baumgard@iastate.edu）

奶牛从怀孕到哺乳期间，它们的代谢、激素、矿物质和免疫系统会发生变化。分娩后，奶牛无法消耗足够的营养来满足哺乳的能量需求(和维持成本)，因此进入能量负平衡。

在能量负平衡期间，碳水化合物和脂质代谢的协调发生变化(即循环胰岛素和外周胰岛素敏感性降低，游离脂肪酸动员增加)，以确保葡萄糖被导向乳腺(Bauman and Currie，1980年)。虽然这些生理变化对优化牛奶合成至关重要，但一些奶牛无法成功适应这些变化，因此出现了代谢紊乱。过度的脂肪组织动员和肝脏游离脂肪酸的摄取、酮生成和肝脏甘油三酯(TG)储存的相关增加在传统上被认为是免疫抑制和最终疾病发展的原因(Grummer，1993；Drackley，1999年；Oetzel，2004)。然而，最近的研究者们却认为免疫激活(脂多糖LPS，革兰氏阴性菌的一种成分)和炎性介质影响正常的营养分配，并导致代谢不适应，这已经受到了关注。全身性的产后炎症是常见的，甚至发生在整个过渡期看似健康的奶牛身上(Ametaj等人，2005年；Humblet等人，2006 Bionaz等人，2007；Bertoni等人，2008年；Mullins等人，2012年)。炎症反应的程度和持续性似乎预示着过渡牛的生产性能(Bertoni等人，2008年；Bradford等人，2015年；Trevisi和Minuti，2018)。事实上，我们和其他人已经证明，患酮症和产后脂肪肝的奶牛在诊断前有较高浓度的急性期蛋白 (Ohtsuka等人，2001；Ametaj等人，2005年；Abuajamieh等人，2016年)。在产犊的几周内，奶牛处于多应激源环境下，这些应激源可能使脂多糖渗入体循环，从而引发炎症反应(Khafipour等人，2009年；Kvidera等人，2017a；Proudfoot等人，2018年；Barragan等人，2018年；Koch等人，2019年)。这些炎症诱导损伤的频率和严重程度可能会决定随后的炎症水平(贝尔托尼等人，2008；Trevisi和Minuti，2018)。脂多糖内毒素可能有多种来源，但在奶牛子宫(子宫炎)和乳腺(乳腺炎)部位比较表现明显。此外，我们认为胃肠道可能会造成很多会损害肠道屏障功能问题(瘤胃酸中毒、采食量减少和心理应激) (Gozho等人，2005年；Khafipour等人，2009年；Smith等人，2010年；Kvidera等人，2017年)。

免疫激活诱导代谢稳态的显著变化包括：高血糖症或低血糖症(取决于感染的阶段和严重程度)、胰岛素和胰高血糖素增加、骨骼肌分解代谢增加、高甘油三酯血症和低酮血症(Wannemacher等人，1980；Lanza-Jacoby等人，1998年；McGuinness，2005年；Zarrin等人，2014年；Kvidera等人，2017年)。为确保足够的葡萄糖输送到活化的白细胞，这些代谢调节可能会发生，当活化时，白细胞会成为专性葡萄糖利用者(Calder等人，2007；Palsson-McDermott和O’Neill，2013)，并且活化的免疫细胞会有大量的能量需求(Kvidera等人，2017)。因此，刺激免疫反应的同时会降低奶牛的生产性能。

总之，奶牛时刻处于无数的炎症诱导事件中(即组织损伤、乳腺炎、限食、瘤胃酸中毒、心理应激等)。在整个过渡期内，这可能会使LPS渗透机体，从而阻碍奶牛的生产性能。这些损伤的频率和严重程度可能会决定炎症的程度，并最终决定奶牛的生产力/盈利能力。